



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
GSTM2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404795-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
GSTM2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404795-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
글루타티온 S-전이효소 mu 2(GSTM2)는 세포질에 존재하는 2상(phase II) 해독 효소로, 글루타티온을 친전자성 외인성 물질(xenobiotics)과 내인성 지질 과산화 생성물에 접합(conjugation)시키는 반응을 촉매하여 산화환원 항상성(redox homeostasis) 유지와 산화 스트레스에 대한 세포 방어를 지원합니다. 글루타티온 대사 네트워크의 일부로서 GSTM2는 반응성 중간체의 생체전환(biotransformation)에 기여하며, 산화 손상 및 염증 관련 신호전달에 대한 세포의 민감도에 영향을 줄 수 있습니다. GSTM2의 발현 또는 활성의 변이는 개인 간 화학물질 감수성 및 스트레스 반응 차이와 연관되어 왔으며, 활성산소종(ROS)과 친전자성 부하(electrophile load)가 질환 관련 표현형을 형성하는 맥락에서 자주 연구됩니다. 종양생물학 및 독성학 연구에서는 GSTM2가 환경 노출에 대한 반응과 약물 대사 경로를 조절하는 역할과 관련해 검토되기도 하지만, 이는 임상적 결과를 시사하는 것은 아닙니다.
GSTM2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 GSTM2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 GSTM2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 GSTM2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, GSTM2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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