Date published: 2025-9-6

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Anticorps FOXN4 (H-2): sc-390456

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Fiches techniques
  • L'Anticorps FOXN4 (H-2) est un monoclonal de souris IgM (chaîne légère kappa) fourni en 200 µg/ml
  • dirigé contre les acides aminés 40-198 situés près de la région N-terminus de FOXN4 d'origine mouse
  • recommandé pour la détection de FOXN4 d'origine mouse par WB, IP, IF et ELISA
  • Contactez notre Service Technique (ou votre Distributeur local) pour plus d'informations pour recevoir un échantillon GRATUIT de 10 µg de FOXN4 (H-2): sc-390456.
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire FOXN4 (H-2). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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    L'anticorps FOXN4 (H-2) est un anticorps monoclonal IgM κ de souris FOXN4 qui détecte FOXN4 d'origine murine par WB, IP, IF et ELISA. L'anticorps FOXN4 (H-2) est disponible sous forme d'anticorps anti-FOXN4 non conjugué. Le gène humain FOXN4 code pour une protéine nucléaire de 476 acides aminés désignée FOXN4. FOXN4 coopère avec des facteurs rétinogéniques clés pour médier la différenciation multipotente des progéniteurs rétiniens et on pense qu'il régule la diversification des sous-types neuronaux. FOXN4 est exprimé dans un sous-ensemble de progéniteurs mitotiques au cours de la rétinogenèse. Ainsi, FOXN4 contrôle la formation des cellules amacrines et horizontales en activant l'expression des facteurs rétinogéniques MATH-3, Neuro D et PROX1. Au cours de la neurogenèse spinale, le domaine progéniteur p2 donne naissance à deux sous-types distincts et entremêlés d'interneurones, appelés V2a et V2b. FOXN4 est coexprimé avec le facteur bHLH ASH1 (Mash1) dans un sous-ensemble de progéniteurs p2. La fonctionnalité de FOXN4 affecte l'expression d'ASH1 et régule la formation des interneurones en conséquence. La surexpression de FOXN4 seul dans les progéniteurs neuronaux spinaux favorise le destin V2a au détriment du destin V2b, tandis que ASH1 supprime à la fois les destins V2a et V2b.

    Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

    Alexa Fluor® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® et Odyssey® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

    Anticorps FOXN4 (H-2) Références:

    1. Un orthologue du poisson zèbre (whnb) du gène nude de la souris est exprimé dans le compartiment épithélial du rudiment thymique embryonnaire.  |  Schorpp, M., et al. 2002. Mech Dev. 118: 179-85. PMID: 12351184
    2. Des commutateurs moléculaires créent une diversité neuronale dans la rétine.  |  Kay, JN. and Baier, H. 2004. Neuron. 43: 759-60. PMID: 15363386
    3. Foxn4 contrôle la genèse des cellules amacrines et horizontales par les progéniteurs rétiniens.  |  Li, S., et al. 2004. Neuron. 43: 795-807. PMID: 15363391
    4. Expression du gène de l'hélice ailée/de la tête de fourche, foxn4, au cours du développement du poisson zèbre.  |  Danilova, N., et al. 2004. Brain Res Dev Brain Res. 153: 115-9. PMID: 15464224
    5. Famille de gènes FOX humains (Revue).  |  Katoh, M. and Katoh, M. 2004. Int J Oncol. 25: 1495-500. PMID: 15492844
    6. Caractérisation in silico du gène humain FOXN4.  |  Katoh, M. and Katoh, M. 2004. Int J Mol Med. 14: 949-53. PMID: 15492871
    7. Foxn4 agit en synergie avec Mash1 pour spécifier l'identité du sous-type des interneurones V2 dans la moelle épinière.  |  Li, S., et al. 2005. Proc Natl Acad Sci U S A. 102: 10688-93. PMID: 16020526

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    Anticorps FOXN4 (H-2)

    sc-390456
    200 µg/ml
    $316.00

    For Western Blot, is it recommended to use denatured or non-denatured conditions with FOXN4 (H-2): sc-390456 monoclonal antibody?

    Posée par: Germaine
    Thank you for your question. We recommend this antibody for use in denatured Western Blot conditions. It has not been validated for use in non-denatured conditions. Please contact our Technical Service Department for further details or inquiries.
    Répondue par: Technical Support
    Date de publication: 2017-02-27
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    Date de publication: 2014-09-10
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