Date published: 2025-9-11

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Anticorps FK-506 (FK1): sc-51900

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Fiches techniques
  • L'anticorps FK-506 FK1 est un monoclonal IgM L'Anticorps FK-506, cité dans 1 publications, fourni en 100 µg/ml
  • élevé contre le conjugué Fk-506-BSA
  • recommandé pour la détection de conjugated and non-conjugated FK-506 par WB
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L'anticorps FK-506 (FK1) est un anticorps monoclonal IgM de souris FK-506 (également désigné comme anticorps FK-506) qui détecte la protéine FK-506 par WB. L'anticorps FK-506 (FK1) est disponible sous forme d'anticorps anti-FK-506 non conjugué. Le FK-506, également appelé Tacrolimus ou Fujimycine, est un lactone macrolide à 23 chaînons dont l'activité immunosuppressive est similaire mais plus puissante que celle de la cyclosporine. Le FK506 est utilisé comme immunosuppresseur primaire ou de secours chez les patients ayant subi une transplantation d'organe solide. Les effets secondaires cliniquement pertinents du FK506 comprennent la néphrotoxicité, la neurotoxicité, le diabète sucré et l'hypertension. Le suivi thérapeutique des taux de FK506 est une condition préalable au traitement. Le sang total est la matrice de choix pour le TDM du FK506. La fourchette de taux cible pour le sang total visée dans la pratique clinique se situe entre 3,0 et 20,0 ng/ml et dépend de la fonction hépatique du patient, du type d'organe transplanté et du temps écoulé après la transplantation. Le FK506 et l'administration de stéroïdes à des doses plus importantes réduisent les taux de transaminases sériques chez les transplantés.

Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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Anticorps FK-506 (FK1) Références:

  1. [Établissement d'un modèle cellulaire ciblant la voie de transduction du signal NFAT pour le criblage préliminaire d'immunosuppresseurs de type FK506].  |  Xiao, H., et al. 2005. Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao. 21: 759-65. PMID: 16285518
  2. Effets neuroprotecteurs du tacrolimus (FK506) dans un modèle de cultures de cellules corticales ischémiques: rôle de l'absorption du glutamate et de la protéine 12 kDa liant le FK506.  |  Labrande, C., et al. 2006. Neuroscience. 137: 231-9. PMID: 16289353
  3. L'agent immunosuppresseur FK506 renforce l'activité cytolytique des cellules T CD8 exprimant le récepteur inhibiteur des cellules tueuses naturelles (CD94/NKG2A).  |  Tanaka, J., et al. 2005. Transplantation. 80: 1813-5. PMID: 16378079
  4. L'inhibition de la calcineurine par le FK506 protège contre la toxicité de la polyglutamine-huntingtine par une augmentation de la phosphorylation de la huntingtine à S421.  |  Pardo, R., et al. 2006. J Neurosci. 26: 1635-45. PMID: 16452687
  5. Un analogue d'une structure dipeptidique du FK506 augmente l'expression du facteur neurotrophique dérivé de la lignée cellulaire gliale par l'intermédiaire de la protéine de liaison de l'élément de réponse à l'AMPc activée par la voie de signalisation de la protéine de choc thermique 90/Akt.  |  Cen, X., et al. 2006. J Neurosci. 26: 3335-44. PMID: 16554484
  6. Régénération nerveuse par autogreffes nerveuses et allogreffes conservées au froid utilisant le tacrolimus (FK506) dans un modèle de paralysie faciale: étude topographique et neurophysiologique chez le singe.  |  Hontanilla, B., et al. 2006. Neurosurgery. 58: 768-79; discussion 768-79. PMID: 16575341
  7. [Effet favorable des conduits incorporés de chitosane à libération prolongée de FK506 sur la régénération axonale dans le nerf sciatique de rat].  |  Zhang, WG., et al. 2006. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 86: 1065-8. PMID: 16784713
  8. Comparaison de la rapamycine et du FK506 sur l'expression des gènes cytoprotecteurs dans les allogreffes rénales de rats souffrant de néphropathie chronique d'allogreffe.  |  Teng, D., et al. 2006. Transplant Proc. 38: 2172-5. PMID: 16980034
  9. Le FK506 peut réduire les lésions hépatiques précoces à la suite d'une transplantation hépatique en milieu vivant.  |  Kato, T., et al. 2006. Hepatogastroenterology. 53: 580-3. PMID: 16995466

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Anticorps FK-506 (FK1)

sc-51900
100 µg/ml
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Posée par: Cweed
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Répondue par: Technical Support
Date de publication: 2017-03-07
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