Anticorps FAM98B (B-1): sc-398375
- L'anticorps FAM98B B-1 est un monoclonal IgM κ L'Anticorps FAM98B, cité dans 1 publications, fourni en 200 µg/ml
- spécifique d'un épitope situé entre les acides aminés 65-86 près de N-terminus de FAM98B d'origine human
- recommandé pour la détection de FAM98B d'origine mouse, rat et human par WB, IP, IF et ELISA
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ACCÈS RAPIDE AUX LIENS
L'anticorps FAM98B (B-1) est un anticorps monoclonal de souris IgM κ FAM98B (également désigné comme anticorps FAM98B) qui détecte la protéine FAM98B d'origine humaine, murine et de rat par WB, IP, IF et ELISA. L'anticorps FAM98B (B-1) est disponible en tant qu'anticorps anti-FAM98B non conjugué. Encodant plus de 700 gènes, le chromosome 15 est constitué d'environ 106 millions de paires de bases et représente environ 3 % du génome humain. Les syndromes d'Angelman et de Prader-Willi sont associés à une perte de fonction ou à une délétion de gènes dans la région 15q11-q13. Dans le cas du syndrome d'Angelman, cette perte est due à l'inactivité du gène maternel UBE3A codé en 15q11-q13 dans le cerveau, soit par délétion chromosomique, soit par mutation. Dans les cas de syndrome de Prader-Willi, il y a une délétion partielle ou complète de cette région sur la copie paternelle du chromosome 15. La maladie de Tay-Sachs est une maladie mortelle associée à des mutations du gène HEXA, qui est codé par le chromosome 15. Le syndrome de Marfan est associé au chromosome 15 par l'intermédiaire du gène FBN1. Le produit du gène FAM98B a été provisoirement désigné FAM98B dans l'attente d'une caractérisation plus poussée.
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Anticorps FAM98B (B-1) Références:
- Analyse de la séquence d'ADN et de l'histoire de la duplication du chromosome humain 15. | Zody, MC., et al. 2006. Nature. 440: 671-5. PMID: 16572171
- Thérapie génique efficace dans un modèle authentique de maladies liées à la maladie de Tay-Sachs. | Cachón-González, MB., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 10373-10378. PMID: 16801539
- La pyriméthamine comme chaperon pharmacologique potentiel pour les formes tardives de la gangliosidose GM2. | Maegawa, GH., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 9150-61. PMID: 17237499
- Épigénétique moléculaire du syndrome d'Angelman. | Lalande, M. and Calciano, MA. 2007. Cell Mol Life Sci. 64: 947-60. PMID: 17347796
- [Le syndrome de Prader-Willi]. | Diene, G., et al. 2007. Ann Endocrinol (Paris). 68: 129-37. PMID: 17499572
- L'analyse détaillée de la séquence 15q11-q14 corrige les erreurs et les lacunes de la séquence accessible au public pour révéler pleinement les grandes duplications segmentaires aux points de rupture des syndromes de Prader-Willi, Angelman et inv dup(15). | Makoff, AJ. and Flomen, RH. 2007. Genome Biol. 8: R114. PMID: 17573966
- Microfibrilles riches en fibrilline: Déterminants structurels des événements morphogénétiques et homéostatiques. | Ramirez, F. and Dietz, HC. 2007. J Cell Physiol. 213: 326-30. PMID: 17708531
- Contrôle extracellulaire de la signalisation TGFbeta dans le développement vasculaire et la maladie. | ten Dijke, P. and Arthur, HM. 2007. Nat Rev Mol Cell Biol. 8: 857-69. PMID: 17895899
Informations pour la commande
| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Anticorps FAM98B (B-1) | sc-398375 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
FAM98B (B-1) peptide neutralisant | sc-398375 P | 100 µg/0.5 ml | $68.00 |