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Estrogen Receptor alpha慢病毒激活颗粒(h) | sc-400011-LAC | 200 µl | $455.00 |
ESR1 编码雌激素受体α(ERα),这是一种配体激活型核受体,可作为转录因子调控基因程序,从而控制人体组织中的细胞增殖、分化以及代谢稳态。雌激素结合后,ERα 通过与共激活子和共抑制子相互作用,协同染色质重塑并招募 RNA 聚合酶 II,整合内分泌通路及诸如 PI3K/AKT 和 MAPK 等信号串扰网络的信号。ESR1 的活性会塑造依赖具体细胞情境的转录输出,包括细胞周期推进、上皮细胞身份维持以及炎症信号传导。ESR1 表达或 ERα 信号发生失调,常见于激素反应性癌症及其他雌激素介导的疾病研究中,其中被改变的转录回路会促成与疾病相关的表型。
Estrogen Receptor alpha 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 ESR1 表达。
Estrogen Receptor alpha 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在ESR1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Estrogen Receptor alpha表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 ESR1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。