Anticorps EGFR (3i4): sc-71032

La famille des récepteurs de l'EGF comprend plusieurs récepteurs tyrosine kinases apparentés qui sont fréquemment surexprimés dans divers carcinomes. Les membres de cette famille de récepteurs comprennent l'EGFR (HER1), le Neu (ErbB-2, HER2), l'ErbB-3 (HER3) et l'ErbB-4 (HER4), qui forment des homodimères ou des hétérodimères lorsqu'ils se lient au ligand. Les exons du produit du gène de l'EGFR sont fréquemment soit supprimés, soit dupliqués pour produire des mutants de délétion (DM) ou des mutants de duplication en tandem (TDM), respectivement, qui sont détectés à différents poids moléculaires. L'EGFR se lie à plusieurs ligands, notamment le facteur de croissance épidermique (EGF), le facteur de croissance transformant α (TGFα), l'amphiréguline et l'EGF se liant à l'héparine (HB-EGF). La liaison du ligand favorise l'internalisation de l'EGFR via des puits recouverts de Clathrine et sa dégradation ultérieure en réponse à sa tyrosine kinase intrinsèque. L'EGFR est impliqué dans la morphogenèse des organes ainsi que dans l'entretien et la réparation des tissus, mais sa régulation à la hausse est associée à la progression des tumeurs. Les effets oncogènes de l'EGFR comprennent l'initiation de la synthèse de l'ADN, l'augmentation de la croissance cellulaire, l'invasion et les métastases. L'abrogation de l'EGFR entraîne l'arrêt du cycle cellulaire, l'apoptose ou la dédifférenciation des cellules cancéreuses, ce qui suggère que l'EGFR pourrait être une cible thérapeutique efficace.

L'anticorps EGFR préféré est l'Anticorps EGFR (528): sc-120.