Date published: 2025-9-10

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Anticorps DcR3 (6D349): sc-70956

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Fiches techniques
  • L'anticorps DcR3 6D349 est un monoclonal IgG1 de souris fourni en 100 µg/ml
  • élevé contre le DcR3 d'origine human de pleine longueur
  • recommandé pour la détection de DcR3 d'origine human par WB et IP
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire DcR3 (6D349). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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    Tumor necrosis factor (TNF) is a pleiotropic cytokine whose function is mediated by two distinct cell surface receptors, designated TNF-R1 and TNF-R2, which are expressed on most cell types. TNF function is primarily mediated through TNF-R1 signaling. Both receptors belong to the growing TNF receptor superfamily which includes FAS antigen and CD40. TNF-R1 contains a cytoplasmic motif, termed the "death domain," that has been found to be necessary for the transduction of the apoptotic signal. The death domain is also found in several other receptors, including FAS, DR2 (or TRUNDD), DR3 (death receptor 3), DR4, DR5 and DR6. TRUNDD, DR4 and DR5 are receptors for the apoptosis-inducing cytokine TRAIL. Non-death domain-containing receptors, designated decoy receptor 1 (DcR1) or TRID, DcR2 and DcR3, associate with specific ligands and may play a role in cellular resistance to apoptotic stimuli.

    Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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    Anticorps DcR3 (6D349) Références:

    1. Le DcR3 induit la prolifération cellulaire par la voie de signalisation MAPK dans les chondrocytes de l'arthrose.  |  Hayashi, S., et al. 2011. Osteoarthritis Cartilage. 19: 903-10. PMID: 21420502
    2. La signalisation DcR3-TL1A inhibe la prolifération des fibroblastes synoviaux rhumatoïdes induite par les cytokines.  |  Takahashi, M., et al. 2011. Int J Mol Med. 28: 423-7. PMID: 21537832
    3. Le DcR3 supprime l'activation des macrophages induite par le virus de la grippe et atténue l'inflammation pulmonaire et la létalité.  |  Huang, MT., et al. 2015. J Mol Med (Berl). 93: 1131-43. PMID: 25940317
    4. Le DcR3 induit la transition épithélio-mésenchymateuse par l'activation de la voie de signalisation TGF-β3/SMAD dans le cancer colorectal.  |  Liu, YP., et al. 2016. Oncotarget. 7: 77306-77318. PMID: 27764793
    5. DcR3, un nouveau biomarqueur de la septicémie, en corrélation avec la gravité de l'infection et la procalcitonine.  |  Gao, L., et al. 2018. Oncotarget. 9: 10934-10944. PMID: 29541387
    6. Le DcR3 induit la prolifération, la migration, l'invasion et la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) dans les cellules cancéreuses gastriques via la voie de signalisation PI3K/AKT/GSK-3β/β-caténine.  |  Ge, H., et al. 2018. Onco Targets Ther. 11: 4177-4187. PMID: 30050309
    7. La régulation positive de DcR3 dans les cellules HUVEC stimulées par des toxines microbiennes implique la signalisation NF-κB.  |  Hou, Y., et al. 2018. BMC Biochem. 19: 13. PMID: 30587127
    8. Le récepteur leurre 3 (DcR3) sérique: un biomarqueur prometteur de l'asthme atopique chez l'enfant.  |  Kamal, A., et al. 2021. Immunol Res. 69: 568-575. PMID: 34383195
    9. Score de risque associé au DcR3: corrélation entre un meilleur pronostic et un pouvoir prédictif accru dans le cancer colorectal.  |  Duan, Y., et al. 2024. Discov Oncol. 15: 233. PMID: 38890197
    10. La suppression de NF-κB et de XBP1 en aval par le DcR3 contribue à une diminution de la sécrétion d'anticorps.  |  Liu, PC., et al. 2025. J Immunol. 214: 72-84. PMID: 40073262

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    Anticorps DcR3 (6D349)

    sc-70956
    100 µg/ml
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