
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CaMKII delta 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400811-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CaMKII delta 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400811-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CAMK2D는 세포 내 칼슘 신호를 인산화 프로그램으로 통합해 흥분-수축 연계, 세포골격 조직화, 유전자 전사를 조절하는 Ca2+/칼모듈린 의존성 세린/트레오닌 키나아제인 CaMKII 델타를 암호화한다. CaMKII 델타는 이온 채널과 G 단백질 결합 수용체 하위에서 Ca2+ 의존적 신호 전달 연쇄에 관여하며, MAPK 신호전달 같은 경로와 CREB 및 관련 조절인자에 의해 매개되는 전사 반응을 형성한다. 인체 조직에서 CAMK2D 활성은 흔히 심장 및 평활근 생리의 맥락에서 연구되며, 이때 칼슘 처리 이상과 키나아제 신호 변화가 부적응적 리모델링 표현형과 연관된다. CaMKII 델타 신호의 조절 이상은 또한 스트레스 반응, 세포 생존, 염증성 신호 네트워크에서의 더 넓은 역할과 관련해 심장대사 및 신경혈관 연구 분야에서도 조사되어 왔다.
CaMKII delta 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CAMK2D 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CAMK2D 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CAMK2D의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CAMK2D 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.