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C5L2 CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-410578 | 20 µg | $397.00 |
C5AR2 编码 C5L2,这是一种非典型补体受体,可结合过敏毒素 C5a 及其去精氨酸形式 C5a des-Arg,从而塑造由补体驱动的白细胞信号传导与炎症基调。与经典受体 C5aR1 不同,C5L2 常被认为不通过 G 蛋白偶联,但可调控与 β-抑制蛋白(β-arrestin)相关的信号、受体间串扰,以及髓系细胞和组织驻留细胞中与 MAPK/NF-κB 相关的下游反应。通过在补体与先天免疫通路中的作用,C5AR2 影响趋化、细胞因子产生以及炎症消退程序,这些过程与心代谢性炎症和组织损伤反应相互交织。C5AR2 活性或表达的改变已在类似脓毒症的全身炎症、动脉粥样硬化和代谢性疾病等背景中得到研究,支持其作为炎症性疾病模型中的关键机制节点。
C5L2 CRISPR/Cas9 KO质粒(h)是一组旨在针对性地破坏human细胞系中C5AR2基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA(sgRNA),该sgRNA针对C5AR2基因内的特定位点,并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP,可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后,产生破坏C5AR2开放阅读框的插入或缺失(indels)的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接(NHEJ)途径修复,通常会导致移码突变,从而使C5L2蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建C5AR2缺失的细胞模型,用于C5L2信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
CRISPRs +/- HDR
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。