Date published: 2026-8-28

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c-Fms/CSF-1R Plasmídeo duplo de Nickase (h): sc-400416-NIC

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Fichas de dados
  • alvos específicos: human
  • 20 µg de plasmídeo de DNA pronto para transfecção; Suficiente para até 20 transfecções
  • c-Fms/CSF-1RO plasmídeo de dupla Nickase (h) consiste num par de plasmídeos cada um contem D10A com mutação na nuclease Cas9 nuclease e um alvo especifico de RNA guia com 20 na (gRNA), criado para nocautear a expressão genética com maior especificidade do que o seu correspondente CRISPR/Cas9 KO
  • Sequencias pareadas de gRNA são de aproximadamente 20 bp para permitir que os cortes duplos no DNA genômico mediados pela Casp ocorram com especificidade , o que se assemelha ao corte pela DSB
  • Cada plasmídeo pertencente ao par de plasmídeos contem um gene de resistência a puromicina para seleção; o outro plasmídeo do par contem um marcador de GFP para a visualização e confirmação da transfecção
  • O Plasmídeo Double Nickase c-Fms/CSF-1R (h) e o Plasmídeo Double Nickase c-Fms/CSF-1R (h2) codificam designs distintos de pares de gRNA direcionados para CSF1R. Um ou ambos os desenhos podem estar disponíveis
  • Após a transfecção, a eficácia do processo de nocaute genético por ser testada WB, IF ou IHC usando o anticorpo:c-Fms/CSF-1R Anticorpo (B-8): sc-46662
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    Informacoes sobre ordens

    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    c-Fms/CSF-1R Plasmídeo duplo de Nickase (h)

    sc-400416-NIC
    20 µg
    $410.00

    c-Fms/CSF-1R Plasmídeo duplo de Nickase (h2)

    sc-400416-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    CSF1R codifica c-Fms/CSF-1R, um receptor tirosina-quinase expresso principalmente em fagócitos mononucleares, que controla a sobrevivência, a proliferação e a diferenciação em resposta ao fator estimulador de colônias 1 (CSF1) e à IL-34. A dimerização induzida pelo ligante ativa a autofosforilação e as vias de sinalização a jusante PI3K–AKT, RAS–MAPK e JAK/STAT, coordenando a polarização de macrófagos, a quimiotaxia e a remodelação tecidual. A sinalização de CSF1R é central para a osteoclastogênese e para a homeostase da micróglia, ligando-a à renovação óssea e a programas neuroinflamatórios. A atividade desregulada da via de CSF1R é frequentemente estudada na biologia de macrófagos associados a tumores e em modelos de doenças inflamatórias, nos quais a sinalização mieloide alterada molda redes locais de citocinas.

    c-Fms/CSF-1R O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus CSF1R em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de CSF1R. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função CSF1R. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.

    Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com CSF1R interrompido.

    Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.