BPI CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404909

개요

BPI(살균/투과성 증가 단백질, bactericidal/permeability-increasing protein)는 호중구 과립과 점막 선천면역에서 작용하는 인자로, 그람음성균 표면의 지질다당류(LPS)에 높은 친화도로 결합합니다. 이를 통해 내독소 활성을 중화하고, 외막의 무결성을 교란하여 세균 사멸을 촉진합니다. BPI는 LPS에 결합하고 LPS 결합 단백질(LPS-binding protein) 및 CD14/TLR4 신호 구성요소와의 상호작용을 조절함으로써, 하위 염증 반응과 사이토카인 생성에도 영향을 줄 수 있습니다. BPI의 발현과 활성은 흔히 숙주–병원체 상호작용, 호중구 탈과립, 그리고 장벽 방어의 맥락에서 평가됩니다. LPS 처리의 이상 조절과 BPI 수준 변화는 염증성 기도 및 위장관 질환, 패혈증 생물학, 그리고 그람음성균 감염 감수성과 관련하여 연구되어 왔습니다.

BPI CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 BPI 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 BPI 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 BPI의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 BPI 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 BPI 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 BPI 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• BPI 기능에 중요한 BPI 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 BPI 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• BPI CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 BPI CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 BPI 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  BPI HDR 플라스미드 (h) 및 BPI HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 BPI 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 BPI 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.