beta 3 Sodium Potassium ATPase/ATP1B3慢病毒激活颗粒(m): sc-419239-LAC

Atp1b3 编码 Na⁺/K⁺-ATPase 的 β3 亚基。Na⁺/K⁺-ATPase 是一种必需的质膜酶复合体，负责维持 Na⁺ 与 K⁺ 的电化学梯度，这些梯度对膜电位、渗透稳态以及继发性主动转运至关重要。通过支持依赖离子的过程，ATP1B3 会影响细胞兴奋性、营养物摄取、细胞体积调控，以及与上皮极性和免疫细胞激活相关的信号通路。Na⁺/K⁺-ATPase 各亚基的组成或表达发生改变，已被发现与屏障功能受损、异常炎症信号以及应激反应相关，这些过程与心血管、神经系统和代谢性疾病的生物学机制密切相关。在小鼠模型中，调控 Atp1b3 的表达有助于解析离子转运机器如何协调组织生理功能，以及对损伤或炎症的应答。

beta 3 Sodium Potassium ATPase/ATP1B3 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Atp1b3 表达。

beta 3 Sodium Potassium ATPase/ATP1B3 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Atp1b3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性beta 3 Sodium Potassium ATPase/ATP1B3表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Atp1b3 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。