Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
Bcl-2 Antibody (C-2): sc-7382. Western blot analysis of Bcl-2 expression in Jurkat (A), WEHI-231 (B), NIH/3T3 (C), PC-12 (D) and A-10 (E) whole cell lysates.
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Bcl-2双切口酶质粒(m2): sc-419304-NIC-2
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- Bcl-2 双切口酶质粒（m2）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- Bcl-2双切酶质粒（m2）和Bcl-2双切酶质粒（m22）编码针对Bcl2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：Bcl-2: sc-7382，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Bcl-2双切口酶质粒(m2) | sc-419304-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
小鼠Bcl2基因编码Bcl-2蛋白，这是一种定位于线粒体的内源性凋亡调控因子，能够维持线粒体外膜完整性，并抑制细胞色素c释放及半胱天冬酶（caspase）激活；Bcl-2在BCL-2家族的相互作用网络中发挥作用，通过平衡促存活与促凋亡信号，在应激反应和生长因子撤除等情境下影响细胞命运决策，同时还与调控钙稳态和自噬的通路发生联动；Bcl2表达失调与免疫细胞和神经细胞群体生存能力的改变相关，并被广泛认为参与肿瘤发生转化以及对细胞死亡程序的抵抗；对小鼠Bcl2进行基因编辑可支持对凋亡机制、淋巴细胞发育与选择、线粒体检查点信号以及疾病相关背景下基因型—表型建模等方面的机制研究。
Bcl-2 双切酶质粒（m2）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Bcl2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Bcl2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Bcl2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Bcl2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。