γ Enolase慢病毒激活颗粒(h2): sc-400763-LAC-2

人类 ENO2 基因编码 γ 烯醇化酶（神经元特异性烯醇化酶，NSE），这是一种糖酵解酶，催化 2-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸的步骤，从而将神经元能量代谢与更广泛的碳流以及乳酸/丙酮酸的处理联系起来。ENO2 的表达在神经元和神经内分泌细胞中更为富集，常用于研究代谢耦联、细胞分化状态以及会重塑糖酵解的应激反应。ENO2 的丰度变化及其同工型调控与神经退行性过程、神经元损伤以及神经内分泌肿瘤生物学相关，反映了代谢需求和细胞类型组成的变化。对 ENO2 进行基因编辑有助于在神经元模型、脑类器官和神经内分泌细胞系统中，从机制层面探究糖酵解调控、神经元谱系身份以及代谢重编程。

γ Enolase 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 ENO2 表达。

γ Enolase 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在ENO2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性γ Enolase表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 ENO2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。