



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
δ-catenin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402493-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
δ-catenin 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402493-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CTNND2는 사람의 δ-카테닌(p120-카테닌 계열 구성원)을 암호화하며, 이 단백질은 접착연접(adherens junction)에 풍부한 세포질 어댑터로서 카드헤린–카테닌 복합체의 안정성을 조절하고 세포–세포 접착을 액틴 세포골격의 동역학과 연결합니다. δ-카테닌은 Rho 계열 GTPase 조절인자 및 접합부 스캐폴딩 단백질과의 상호작용 등을 통해 신경돌기 성장, 시냅스 조직화, 세포 이동성을 조절하는 신호전달 경로에 관여합니다. CTNND2의 발현 변화 또는 유전체 수준의 교란은 신경발달 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되었고, 접착 재구성이 핵심 과정인 상피 가소성 및 종양 생물학의 맥락에서도 연구되어 왔습니다. 이러한 특성 때문에 CTNND2는 접합부 신호전달, 신경세포 형태형성, 그리고 접착을 전사 프로그램 및 세포골격 프로그램과 연결하는 기전을 연구하는 데 유용한 표적입니다.
δ-catenin 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CTNND2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CTNND2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CTNND2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CTNND2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.