PRELI Activateurs

Les activateurs PRELI courants comprennent, entre autres, le resvératrol CAS 501-36-0, le bézafibrate CAS 41859-67-0, l'Ob (hBA-147) CAS 177404-21-6, la pioglitazone CAS 111025-46-8 et la metformine CAS 657-24-9.

Les activateurs de PRELI englobent un groupe diversifié de composés qui peuvent indirectement influencer la fonction de PRELI en modulant la biogenèse mitochondriale, le métabolisme des lipides ou la dynamique mitochondriale. Ces activateurs opèrent au sein de diverses voies de signalisation, invoquant des processus cellulaires qui nécessitent le transport efficace des lipides dans les mitochondries, une fonction clé du PRELI. Des composés tels que le resvératrol et le SRT1720, par leur activation de SIRT1, catalysent une série d'événements qui aboutissent à la biogenèse mitochondriale. Ce processus exige une importation accrue de lipides pour la synthèse de nouvelles membranes mitochondriales, ce qui pourrait renforcer l'activité de PRELI pour faciliter cette exigence. En outre, les agonistes PPAR tels que le bézafibrate et la pioglitazone stimulent les voies du métabolisme des lipides, ce qui, en raison de leur rôle dans l'oxydation mitochondriale des acides gras, pourrait indirectement accroître la nécessité de la fonction de PRELI dans le transport des lipides vers les mitochondries.

L'augmentation du transport des lipides vers les mitochondries peut également être obtenue indirectement par l'action de composés qui augmentent le pool cellulaire de NAD+, comme le NAD+ lui-même, qui influence ensuite l'activité des sirtuines et la fonction mitochondriale. De même, l'activation de l'AMPK par des molécules telles que la metformine et l'AICAR entraîne une augmentation de la biogenèse mitochondriale et de l'oxydation des acides gras, processus qui pourraient signaler une activité accrue de PRELI pour répondre à la demande élevée en lipides. En outre, des acides gras spécifiques, dont la palmitoylcarnitine et le DHA, interagissent directement avec le traitement des lipides mitochondriaux et peuvent modifier les exigences du transfert de lipides médié par la PRELI, favorisant ainsi le maintien de l'homéostasie lipidique mitochondriale. Collectivement, les actions de ces composés, bien qu'elles ne ciblent pas directement la PRELI, créent des conditions cellulaires qui peuvent réguler à la hausse l'activité de la PRELI pour répondre aux besoins métaboliques et structurels changeants des mitochondries.