非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
TudorSN双切口酶质粒(m2): sc-425184-NIC-2
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- TudorSN 双切口酶质粒（m2）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- TudorSN双切酶质粒（m2）和TudorSN双切酶质粒（m22）编码针对Snd1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：TudorSN: sc-166676，通过WB, IF或者IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
TudorSN双切口酶质粒(m2) | sc-425184-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
小鼠 Snd1 基因编码 TudorSN（葡萄球菌核酸酶与 Tudor 结构域含有蛋白 1），这是一种多功能 RNA 结合蛋白，可通过参与 RNA 诱导沉默复合体（RISC）、miRNA 介导的抑制以及与剪接体相关的过程，将 RNA 加工与基因调控程序整合在一起。TudorSN 有助于调控 mRNA 的稳定性与翻译，并且在多种细胞类型中与转录共调控、应激颗粒动态以及脂质/代谢信号通路相关。Snd1/TudorSN 活性失调与增殖和炎症状态的改变有关，常在致癌信号、免疫调控和神经生物学研究背景下被重点探讨。对小鼠模型中的 Snd1 进行遗传扰动，可结合 CRISPR 介导的编辑、功能基因组学与通路聚焦实验，为阐明转录后调控机制、小 RNA 通路以及 RNA–蛋白相互作用网络提供支持。
TudorSN 双切酶质粒（m2）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Snd1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Snd1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Snd1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Snd1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。