SK-N-SH Cell Lysate: sc-2410

El lisado celular SK-N-SH procede de una línea celular de neuroblastoma humano, ampliamente utilizada en la investigación neurobiológica y oncológica debido a su marcada expresión de marcadores neuronales y adrenérgicos. Este lisado es una rica fuente de componentes celulares que permite a los investigadores estudiar las interacciones entre proteínas, las modificaciones postraduccionales y las vías de señalización relevantes para el neuroblastoma y otras enfermedades neurológicas. En los estudios, el lisado celular SK-N-SH ha sido decisivo en la investigación de vías intracelulares, como las que implican a MYCN, un gen significativamente amplificado en el neuroblastoma que influye en la progresión del ciclo celular y la apoptosis. Los investigadores también utilizan este lisado para analizar el efecto de diversos compuestos químicos en procesos celulares como la diferenciación y la proliferación. Además, ayuda en el cribado de moléculas que pueden modular la expresión de proteínas específicas asociadas a la fisiopatología del neuroblastoma. La aplicación del lisado celular SK-N-SH en estas áreas contribuye a una comprensión más profunda de los mecanismos celulares, centrándose puramente en la dinámica bioquímica y molecular dentro de los entornos de investigación.

SK-N-SH Cell Lysate Referencias:

1. H9724, un anticuerpo monoclonal contra la flagelina de Borrelia burgdorferi, se une a la proteína de choque térmico 60 (HSP60) dentro de células vivas de neuroblastoma: un papel potencial de la HSP60 en la señalización de la hormona peptídica y en una patogénesis autoinmune de la neuropatía de la enfermedad de Lyme.  |  Sigal, LH., et al. 2001. Cell Mol Neurobiol. 21: 477-95. PMID: 11860186
2. La proteína neuronal NP25 interactúa con la F-actina.  |  Mori, K., et al. 2004. Neurosci Res. 48: 439-46. PMID: 15041197
3. Determinación de la captación de colina de alta afinidad (HACU) y de la actividad de la colina acetiltransferasa (ChAT) en la misma población de células cultivadas.  |  Ray, B., et al. 2009. Brain Res. 1297: 160-8. PMID: 19660442
4. La apolipoproteína E forma dímeros en la corteza frontal y el hipocampo humanos.  |  Elliott, DA., et al. 2010. BMC Neurosci. 11: 23. PMID: 20170526
5. Fragmentos de anticuerpos dirigidos contra diferentes porciones de la molécula de adhesión celular neural humana L1 actúan como inhibidores o activadores de la función L1.  |  Wang, Y., et al. 2012. PLoS One. 7: e52404. PMID: 23272240
6. Efectos de la dioxina mediados por AhR sobre la expresión de acetilcolinesterasa neuronal in vitro.  |  Xie, HQ., et al. 2013. Environ Health Perspect. 121: 613-8. PMID: 23426015
7. La sobreexpresión de alfa-sinucleína aumenta los niveles de fosfo-proteína fosfatasa 2A a través de la formación del complejo calmodulina/Src.  |  Yang, W., et al. 2013. Neurochem Int. 63: 180-94. PMID: 23796501
8. El desacoplamiento de la proteína sináptica homer 1c de las proteínas diana activa la entrada de calcio operada por almacenamiento de una manera similar a la de los neurotransmisores en células de neuroblastoma humano.  |  Ryazantseva, MA., et al. 2013. Dokl Biol Sci. 450: 181-4. PMID: 23821062
9. Los antígenos de activación muy tardía (VLA) son antígenos leucocitario-neuronales humanos de superficie celular de reactividad cruzada.  |  Pischel, KD., et al. 1986. J Exp Med. 164: 393-406. PMID: 2425033
10. Caracterización de las proteínas de unión al mercurio en células de neuroblastoma humano SK-N-SH mediante cromatografía de afinidad de metales inmovilizados.  |  Li, Y., et al. 2018. Talanta. 178: 811-817. PMID: 29136899
11. El knockdown de LINC00943 ejerce efectos neuroprotectores en la enfermedad de Parkinson a través de la regulación de la expresión de CXCL12 mediante el esponjamiento de miR-7-5p.  |  Lian, H., et al. 2021. Genes Genomics. 43: 797-805. PMID: 33886117
12. La herencia bialélica en una única familia pakistaní con discapacidad intelectual implica al nuevo gen candidato RDH14.  |  Pastore, SF., et al. 2021. Sci Rep. 11: 23113. PMID: 34848785
13. Un virus con una mutación en el sitio de unión a ICP4 en el promotor L/ST del virus del herpes simple tipo 1, pero no un virus con una mutación en el marco de lectura abierto P, muestra una expresión específica del tipo celular de los transcritos gamma(1)34.5 y de los transcritos asociados a la latencia.  |  Lee, LY. and Schaffer, PA. 1998. J Virol. 72: 4250-64. PMID: 9557715