



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SEMA7A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403873-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SEMA7A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403873-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SEMA7A(세마포린 7A/CD108)는 글리코실포스파티딜이노시톨(GPI)로 세포막에 고정되는 유도(guidance) 및 면역조절 단백질로, 세포–세포 및 세포–기질 간 상호작용을 매개합니다. 인테그린과 플렉신(plexin) 경로를 포함한 수용체를 통해 신호를 전달하여 세포골격 재구성, 부착, 이동, 축삭 돌기(axon) 성장 등을 조절하며, 염증성 활성화와 조직 리모델링 프로그램에도 영향을 줄 수 있습니다. 인간 세포에서 SEMA7A는 면역세포 이동(trafficking)과 섬유화 반응 조절에 관여하는 것으로 보고되어, 만성 염증, 신경생물학, 미세환경 리모델링과 관련된 기전과 연결됩니다. SEMA7A의 발현 또는 신호전달이 비정상적으로 조절되면 섬유화 및 종양 관련 면역·기질(stromal) 역학의 병리적 변화와 연관되는 것으로 알려져 있어, 기전 연구에서 표적으로 활용될 근거를 제공합니다.
SEMA7A 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SEMA7A 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SEMA7A 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SEMA7A의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SEMA7A 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.