RelB慢病毒激活颗粒(h): sc-400371-LAC

人类基因 RELB 编码 RelB 蛋白，后者是 NF-κB 家族的转录因子，主要通过与 p52（NFKB2）形成异源二聚体在非经典 NF-κB 通路中发挥作用，从而调控具有情境特异性的基因表达程序。RelB 的活性整合来自 BAFFR、CD40 和淋巴毒素-β受体等受体的信号，塑造免疫细胞分化、淋巴器官发生、树突状细胞成熟以及炎症反应。其转录输出会影响细胞因子与趋化因子网络、细胞存活和抗原呈递通路，将 RELB 与免疫失衡及炎症相关疾病的生物学过程联系起来。RELB 信号异常也在肿瘤发生及肿瘤微环境相关程序中受到研究；在这些情境下，NF-κB 通路的重塑会促进增殖、应激反应以及免疫逃逸等表型。

RelB 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 RELB 表达。

RelB 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在RELB转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性RelB表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 RELB 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。