



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
RAET1G 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-410520-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
RAET1G 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-410520-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
RAET1G는 세포 스트레스에 의해 유도되는 RAET1/ULBP 계열의 세포 표면 NKG2D 리간드를 암호화하며, NK 세포와 일부 T 세포 아형에 발현된 NKG2D와 결합해 면역계의 인식을 촉진합니다. RAET1G의 발현은 DNA 손상 반응, 염증성 신호전달, 막 수송 과정 등을 세포독성 림프구의 활성화 역치와 연결합니다. RAET1G의 조절 이상은 암에서의 면역감시 변화, 그리고 스트레스 리간드 유도가 조직 면역을 조절할 수 있는 염증성 미세환경과 연관되어 보고되었습니다. 그 결과 RAET1G는 스트레스 유도 면역원성, 종양–면역 상호작용, 선천면역 유사 림프구 반응의 조절을 통제하는 경로에서 폭넓게 연구되고 있습니다.
RAET1G 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 RAET1G 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 RAET1G 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 RAET1G의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, RAET1G 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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