NOP2慢病毒激活颗粒(h): sc-409656-LAC

人类 NOP2 编码一种定位于核仁的 RNA 甲基转移酶，通过对 rRNA 进行位点特异性修饰并协调 pre-rRNA 加工过程而参与核糖体生物发生。NOP2 的活性有助于维持核仁结构、推动细胞周期进程并增强翻译能力，从而与生长调控程序以及汇聚于 RNA 代谢的细胞应激反应相联系。NOP2 表达失调常在增殖相关状态下被研究，因为核糖体产量的改变会重塑蛋白质组输出及基因组维护相关通路。因此，NOP2 是研究核仁功能、依赖 rRNA 修饰的翻译调控以及与致癌表型相关的以 RNA 为中心机制的有用靶点。

NOP2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 NOP2 表达。

NOP2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在NOP2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性NOP2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 NOP2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。