NFκB Gel Shift Oligonucleotides: sc-2505

Los oligonucleótidos NFκB Gel Shift son secuencias cortas de ADN que sirven como herramientas cruciales en la investigación de biología molecular, específicamente en el estudio de la unión de factores de transcripción y la regulación génica. Estos oligonucleótidos están diseñados a partir de la secuencia de unión consenso del factor nuclear kappa B (NFκB), un factor de transcripción clave implicado en la regulación de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, así como en la supervivencia y proliferación celular. El NFκB se activa en respuesta a diversos estímulos, como citoquinas proinflamatorias, agentes patógenos y factores de estrés celular, lo que provoca su translocación al núcleo y su posterior unión a secuencias de ADN específicas conocidas como sitios κB dentro de los promotores de genes diana. Utilizando oligonucleótidos NFκB Gel Shift en ensayos de desplazamiento de gel, los investigadores pueden estudiar la afinidad de unión, la especificidad y la cinética de NFκB a sitios κB en diferentes condiciones experimentales. Esta técnica permite elucidar los mecanismos moleculares que subyacen a la transcripción génica mediada por NFκB y proporciona información sobre las complejas vías de señalización que regulan las respuestas inmunitarias e inflamatorias, así como otros procesos fisiológicos.

Referencias:

1. La variación en el locus del gen del factor von Willebrand (FvW) está asociada a los niveles plasmáticos de FvW:Ag: identificación de tres nuevos polimorfismos de un solo nucleótido en el promotor del gen del FvW.  |  Keightley, AM., et al. 1999. Blood. 93: 4277-83. PMID: 10361125
2. La IL-13 activa STAT6 e inhibe la lesión hepática inducida por isquemia/reperfusión.  |  Yoshidome, H., et al. 1999. Am J Pathol. 155: 1059-64. PMID: 10514388
3. Inhibición de la activación de NFkappaB mediada por lipopolisacáridos mediante etanol en monocitos humanos.  |  Mandrekar, P., et al. 1999. Int Immunol. 11: 1781-90. PMID: 10545482
4. Terapia génica antiinflamatoria dirigida al epitelio de las vías respiratorias.  |  Griesenbach, U., et al. 2000. Gene Ther. 7: 306-13. PMID: 10694811
5. Interrelaciones entre la activación del factor nuclear kappa B, la respuesta glial y la apoptosis neuronal en el hipocampo de jerbo tras isquemia.  |  Domańska-Janik, K., et al. 2001. Acta Neurobiol Exp (Wars). 61: 45-51. PMID: 11315321
6. Supresión antígeno-específica de una respuesta inmune preparada por células dendríticas mediada por células T reguladoras secretoras de interleucina-10.  |  Martin, E., et al. 2003. Immunity. 18: 155-67. PMID: 12530984
7. HIV-1 Tat se une directamente a la secuencia potenciadora de NFkappaB: papel en la expresión génica viral y celular.  |  Dandekar, DH., et al. 2004. Nucleic Acids Res. 32: 1270-8. PMID: 14981150
8. Regulación a la baja por el factor nuclear kappaB del promotor de la 25-hidroxivitamina D3 1alfa-hidroxilasa humana.  |  Ebert, R., et al. 2004. Mol Endocrinol. 18: 2440-50. PMID: 15243130
9. La inducción de la proteína inhibidora de la quinasa Raf contribuye a la diferenciación de los macrófagos.  |  Schuierer, MM., et al. 2006. Biochem Biophys Res Commun. 342: 1083-7. PMID: 16513087
10. La regulación ascendente del gen GW112 por el NF kappaB promueve una propiedad antiapoptótica en las células del cáncer gástrico.  |  Kim, KK., et al. 2010. Mol Carcinog. 49: 259-70. PMID: 19908244
11. Rottlerin inhibe la formación de ROS y previene la activación de NFkappaB en células MCF-7 y HT-29.  |  Maioli, E., et al. 2009. J Biomed Biotechnol. 2009: 742936. PMID: 20168983
12. Una fórmula herbal que contiene raíces de Salvia miltiorrhiza (Danshen) y Pueraria lobata (Gegen) inhibe los mediadores inflamatorios en macrófagos RAW 264.7 estimulados por LPS mediante la inhibición de la vía del factor nuclear κB (NFκB).  |  Cheung, DW., et al. 2013. J Ethnopharmacol. 145: 776-83. PMID: 23261483
13. La manipulación de distintas proteínas NFkappaB altera la formación de prostaglandina E2 en fibroblastos sinoviales reumatoides humanos inducida por interleucina-1beta.  |  Roshak, AK., et al. 1996. J Biol Chem. 271: 31496-501. PMID: 8940164
14. El factor activador de plaquetas (PAF) regula al alza la actividad PAF-acetilhidrolasa plasmática y tisular en la rata: efecto de la cicloheximida.  |  Roshak, A., et al. 1997. J Pharmacol Exp Ther. 283: 955-61. PMID: 9353419