NAT-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421825

개요

마우스 Nat3 유전자는 NAT-3를 암호화하며, NAT-3는 외인성 물질(제노바이오틱) 생체전환에 관여하는 아세틸-CoA 의존적 N-아세틸화 반응을 촉매하는 아릴아민 N-아세틸트랜스퍼레이스(arylamine N-acetyltransferase) 계열의 구성원입니다. NAT-3는 방향족 아민 및 관련 화합물의 화학적 반응성과 제거(클리어런스)를 조절함으로써 세포의 해독 능력에 기여하며, 간 및 간 외 조직의 대사 과정과도 연계됩니다. NAT 효소 활성의 변이는 화학물질 감수성과 독성물질 유발 조직 반응 전반과 폭넓게 관련되어 있어, Nat3 모델은 대사 연관 스트레스와 염증 연구에서 유용하게 활용될 수 있습니다. 마우스에서 Nat3의 기능 상실(loss-of-function)은 규정된 노출 조건하에서 아세틸화 의존적 대사가 하위의 세포 항상성에 어떤 영향을 미치는지 규명하는 데 도움을 줄 수 있습니다.

NAT-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nat3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nat3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nat3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 NAT-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 NAT-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nat3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• NAT-3 기능에 중요한 Nat3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nat3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• NAT-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 NAT-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nat3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  NAT-3 HDR 플라스미드 (m) 및 NAT-3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nat3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nat3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.