MuRF1 Anticuerpo (D-5): sc-514767

El anticuerpo MuRF1 (D-5) es un anticuerpo monoclonal IgG2a de ratón que detecta MuRF1 en muestras de ratón, rata y humanos mediante aplicaciones como Western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP), inmunofluorescencia (IF) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). MuRF1, o proteína dedo RING específica del músculo 1, desempeña un papel crucial en la atrofia muscular al regular la vía ubiquitina-proteasoma, esencial para la degradación de proteínas en el músculo esquelético. El anticuerpo MuRF1 (D-5) se dirige a proteínas localizadas principalmente en el sarcómero, la unidad fundamental de la contracción muscular, donde MuRF1 interviene en el recambio de proteínas musculares durante la atrofia. La localización de MuRF1 en el sarcómero es importante porque este posicionamiento permite la degradación selectiva de proteínas musculares específicas, facilitando así la remodelación del tejido muscular en respuesta al estrés o la lesión. Además, la interacción de MuRF1 con diversas vías de señalización, incluida la vía IKKbeta/NF-kappaB, subraya la importancia de MuRF1 en la salud y la enfermedad musculares, lo que convierte al anticuerpo anti-MuRF1 (D-5) en una valiosa herramienta para las intervenciones terapéuticas destinadas a combatir los estados de desgaste muscular. El anticuerpo monoclonal MuRF1 (D-5) es una herramienta esencial para los investigadores que estudian la biología muscular y los mecanismos moleculares subyacentes a la atrofia y la hipertrofia musculares.

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MuRF1 Anticuerpo (D-5) Referencias:

1. La GHRP-2, un agonista del GHS-R, actúa directamente sobre los miocitos para atenuar las expresiones de ubiquitina ligasas específicas del músculo, Atrogin-1 y MuRF1, inducidas por la dexametasona.  |  Yamamoto, D., et al. 2008. Life Sci. 82: 460-6. PMID: 18191156
2. El fenofibrato induce inesperadamente la hipertrofia cardiaca en ratones que carecen de MuRF1.  |  Parry, TL., et al. 2016. Cardiovasc Pathol. 25: 127-140. PMID: 26764147
3. UBE2D2 no interviene en el desgaste muscular dependiente de MuRF1 durante la suspensión de las extremidades posteriores.  |  Polge, C., et al. 2016. Int J Biochem Cell Biol. 79: 488-493. PMID: 27378730
4. La sobreexpresión de MuRF1 muscular inducida por glucocorticoides es independiente de la vía Akt/FoXO1.  |  Wang, XJ., et al. 2017. Biosci Rep. 37: PMID: 29046370
5. El clúster MiR-29ab1 resiste la atrofia muscular mediante la inhibición de MuRF1.  |  Liu, C., et al. 2021. DNA Cell Biol. 40: 1167-1176. PMID: 34255539
6. UBE2L3, un socio de MuRF1/TRIM63, participa en la degradación de la actina y la miosina miofibrilares.  |  Peris-Moreno, D., et al. 2021. Cells. 10: PMID: 34440743
7. La eliminación de MuRF1 aumenta la masa muscular en modelos de miopatía nemalínica, pero no proporciona beneficios funcionales.  |  Lindqvist, J., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35897687
8. Desvelar los mecanismos de la ubiquitilación inducida por MuRF1 y revelar similitudes con MuRF2 y MuRF3.  |  Lord, SO., et al. 2024. Biochem Biophys Rep. 37: 101636. PMID: 38283190
9. La aminofilina mejora la disfunción diafragmática inducida por el ventilador al dirigirse a la vía IGF-1-FOXO1-MURF1.  |  Yang, L., et al. 2024. Discov Med. 36: 699-713. PMID: 38665019
10. La inhibición de MuRF1 mediada por moléculas pequeñas protege de la atrofia cardiaca y la disfunción contráctil inducidas por la doxorrubicina.  |  Alves, PKN., et al. 2024. Eur J Pharmacol. 984: 177027. PMID: 39366504

El anticuerpo MuRF1 preferido es el Anticuerpo MuRF1 (C-11): sc-398608.