MOS CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406911

개요

인간 MOS는 감수분열 세포주기 조절에서 MAPK/ERK 카스케이드를 활성화하는 역할로 가장 잘 알려진 세린/트레오닌 단백질 키나아제인 Mos를 암호화한다. Mos는 MEK1/2와 ERK1/2의 상위에서 기능하며, 생식세포 맥락에서 세포정지인자(cytostatic factor) 활성, 방추체(spindle) 동역학, 그리고 M기 진행을 조율하는 데 기여하고, MAPK 신호전달 피드백의 모델 조절인자로도 활용되어 왔다. MOS 발현 또는 키나아제 활성의 이상 조절은 실험계에서 증식 신호의 변화와 형질전환 유사(변환 유사) 표현형과 연관되어 보고되었으며, 이는 MAPK 경로의 배선(wiring)과 세포주기 체크포인트를 연구하는 데 MOS가 관련성이 있음을 뒷받침한다. 이러한 특성은 MOS를 키나아제 구동 신호 네트워크와 그 하위 전사 및 세포골격 출력의 분석에 유용한 표적으로 만든다.

MOS CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MOS 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MOS 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MOS의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MOS 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MOS 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MOS 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MOS 기능에 중요한 MOS 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MOS 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MOS CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 MOS CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MOS 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MOS HDR 플라스미드 (h) 및 MOS HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MOS 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MOS 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.