



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MORF 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-418605-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MORF 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-418605-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
KAT6B는 인간의 라이신 아세틸전이효소 MORF(또는 MYST4로도 알려짐)를 암호화하며, MORF는 핵 내 히스톤 아세틸전이효소로서 염색질을 변형해 세포 운명 결정, 증식, 분화를 조절하는 전사 프로그램을 조정합니다. MORF는 다단백질 염색질 변형 복합체 내에서 기능하며 H3 등의 히스톤 아세틸화에 기여하여, 발달 관련 유전자 네트워크 전반에서 프로모터와 인핸서의 접근성을 형성합니다. KAT6B의 활성은 계통(라인리지) 지정에 대한 후성유전적 조절 및 전사 개시와 신장(연장)을 포함한 DNA-주형 기반 과정과도 교차합니다. KAT6B/MORF 기능 및 발현량(도즈)의 이상 조절은 발달 증후군과 암 관련 전사 재프로그래밍과 연관되어 있어, 질병 생물학에서 염색질 구동 메커니즘을 연구하는 핵심 표적으로 여겨집니다.
MORF 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 KAT6B 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 KAT6B 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 KAT6B의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, KAT6B 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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