MIA PaCa-2 Cell Lysate: sc-2285

El lisado celular MIA PaCa-2 procede de una línea celular de adenocarcinoma pancreático bien caracterizada que se utiliza ampliamente en la investigación del cáncer para explorar mecanismos celulares y vías de señalización relevantes para la biología del cáncer. El lisado contiene un perfil completo de proteínas celulares, lo que lo convierte en un recurso inestimable para análisis proteómicos y ensayos bioquímicos destinados a comprender el comportamiento de las células cancerosas en diversas condiciones experimentales. Los investigadores utilizan este lisado para estudiar los patrones de expresión génica y las interacciones proteína-proteína, centrándose especialmente en vías como la señalización KRAS, que es notoriamente activa en el cáncer de páncreas. El lisado MIA PaCa-2 ayuda a identificar posibles impulsores oncogénicos y a dilucidar los mecanismos de resistencia a los tratamientos convencionales. En los laboratorios de biología molecular, el lisado también se utiliza para validar la eficacia de los inhibidores de la transducción de señales en estudios preclínicos, proporcionando información sobre la respuesta celular a diferentes moduladores bioquímicos. Esta aplicación de investigación ayuda a comprender mejor las adaptaciones celulares en el cáncer. Además, el lisado sirve como herramienta en el desarrollo de nuevos marcadores de diagnóstico al permitir el análisis comparativo de las expresiones proteicas entre estados celulares cancerosos y no cancerosos, contribuyendo así de manera fundamental a la investigación de la biología del cáncer.

MIA PaCa-2 Cell Lysate Referencias:

1. Expresión génica específica y terapia del cáncer de páncreas mediante el gen de la citosina deaminasa dirigido por el promotor de la insulina de rata.  |  Wang, XP., et al. 2004. J Gastrointest Surg. 8: 98-108; discussion 106-8. PMID: 14746841
2. Expresión aumentada de 14-3-3sigma en el cáncer de páncreas y su papel en la regulación del ciclo celular y la apoptosis.  |  Guweidhi, A., et al. 2004. Carcinogenesis. 25: 1575-85. PMID: 15073049
3. La fosforilación específica de raf en células que contienen ras-p21 oncogénico está probablemente mediada por la quinasa jun-N-terminal.  |  Adler, V., et al. 2008. Ann Clin Lab Sci. 38: 47-56. PMID: 18316782
4. Caracterización de la subunidad delta del canal de sodio epitelial en el epitelio nasal humano.  |  Bangel-Ruland, N., et al. 2010. Am J Respir Cell Mol Biol. 42: 498-505. PMID: 19520916
5. El uso de CRISPR/Cas9 para eliminar la amilasa en células acinares disminuye la autofagia inducida por pancreatitis.  |  Yasunaga, K., et al. 2018. Biomed Res Int. 2018: 8719397. PMID: 29888283
6. Análisis de la ubiquitinación de Diablo mediante inmunoensayo en sándwich.  |  Guven, A., et al. 2019. J Pharm Biomed Anal. 173: 40-46. PMID: 31108422
7. La proteína similar a la 4-hidroxifenilpiruvato-dióxigenasa promueve la progresión celular del cáncer de páncreas y se asocia con el equilibrio redox mediado por la glutamina.  |  Ye, X., et al. 2020. Front Oncol. 10: 617190. PMID: 33537239
8. Generación del nuevo anticuerpo monoclonal anti-FXYD5 y su aplicación al diagnóstico del cáncer de páncreas y pulmón.  |  Hotta, T., et al. 2023. Biochimie.. PMID: 36621663
9. Efecto de los derivados de dipeptidil nitrilo en las células de adenocarcinoma ductal pancreático in vitro  |  , et al. 2021,. Current Chemical Biology,. Volume 15, Number 4,: pp. 278-286(9).