MAF1慢病毒激活颗粒(h): sc-418170-LAC

MAF1 是一种保守的转录抑制因子，可将营养与应激信号与 RNA 聚合酶 III（Pol III）的输出相耦联，从而调控 tRNA 及其他小分子非编码 RNA 的合成；这些 RNA 对维持蛋白质翻译能力至关重要。MAF1 的活性受 PI3K–AKT–mTOR 及相关通路下游的磷酸化调控，使细胞能够在生长、饥饿和应激反应过程中相应调整生物合成需求。通过控制 Pol III 转录与翻译稳态，MAF1 影响细胞生长、代谢适应以及蛋白质稳态（proteostasis）相关程序。MAF1 参与的 Pol III 活性及其上游 mTOR 信号网络的失调，常在肿瘤性生长、代谢性疾病生物学及应激相关表型等研究情境中被重点关注。

MAF1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 MAF1 表达。

MAF1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在MAF1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性MAF1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 MAF1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。