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LTβR双切口酶质粒(h) | sc-402774-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
LTβR双切口酶质粒(h2) | sc-402774-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
人类 **LTBR** 编码淋巴毒素β受体(LTβR)。LTβR 属于 TNF 受体超家族成员,可与淋巴毒素-α1β2 和 LIGHT 结合,从而协调基质细胞与免疫细胞之间的互作交流。LTβR 信号通过 TRAF 适配蛋白激活经典与非经典 NF-κB 通路,进而影响趋化因子产生、淋巴器官发生以及淋巴组织结构的维持。在免疫细胞与基质细胞区室中,LTβR 调控炎症相关基因程序、抗原呈递微环境以及与屏障相关的应答。LTβR 活性失调与慢性炎症和自身免疫有关,同时也常被用于研究肿瘤微环境重塑与免疫逃逸机制。
LTβR 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 LTBR 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对LTBR内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏LTBR的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了LTBR基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。