



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
KIF1C 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421271-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
KIF1C 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421271-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Kif1c는 키네신-3 계열의 미세소관 모터 단백질인 KIF1C를 암호화하며, 극성화된 세포에서 소포 및 단백질 화물을 미세소관 플러스 말단 방향으로 수송합니다. KIF1C는 인테그린 수송, 막 역동성, 그리고 세포골격 조직화를 지원하여, 미세소관 기반 운동성을 세포 부착 및 방향성 이동과 연결합니다. 이러한 과정들을 통해 KIF1C는 면역세포의 극성화와 신호 구성요소의 효율적인 세포내 분포에 기여하며, 운동성 의존 경로 및 신경-면역 세포 생물학 연구에서 중요한 표적이 됩니다. KIF1C 의존적 수송의 교란은 축삭 및 세포 수송 프로그램의 결함과 연관되며, 이는 신경퇴행 및 면역 조절 이상 모델에서 자주 조사됩니다.
KIF1C 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Kif1c 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Kif1c 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Kif1c의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Kif1c 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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