
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
IFN-γRα双切口酶质粒(h) | sc-401191-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IFN-γRα双切口酶质粒(h2) | sc-401191-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IFNGR1 编码干扰素-γ受体α链(IFN-γRα),它是 IFN-γ 受体复合体中负责配体结合的亚基,在细胞对 IFN-γ 作出反应时启动抗微生物及免疫调节信号。受体被激活后,与其相关的 JAK1/JAK2 激酶会磷酸化 STAT1,从而驱动一系列转录程序,调控抗原呈递、巨噬细胞激活以及 Th1 型免疫应答的调节。该信号轴还与先天免疫感知与炎症网络相互交织,影响干扰素刺激基因(ISGs)以及 SOCS 等反馈调控因子的表达。IFNGR1 功能失调或缺失与 IFN-γ 反应受损和宿主防御表型改变相关,因此它是研究人细胞中免疫信号缺陷与炎症性疾病机制的重要靶点。
IFN-γRα 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 IFNGR1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对IFNGR1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏IFNGR1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了IFNGR1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。