



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IFN-α/βRβ 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421048-NIC | 20 µg | $410.00 |
Ifnar2는 인터페론 알파/베타 수용체 베타(IFN-α/βRβ)를 암호화하며, 이는 IFN-α와 IFN-β에 대한 세포 반응에 필수적인 I형 인터페론 수용체 복합체의 핵심 소단위입니다. 리간드가 결합하면 JAK1/TYK2 의존적 인산화 연쇄 반응이 시작되어 STAT1/STAT2와 IRF9가 활성화되고, 이들이 ISGF3 복합체를 형성해 항바이러스 제한, 항원 제시, 선천면역 프로그램 조절에 관여하는 인터페론 자극 유전자들의 전사를 유도합니다. IFNAR2 신호전달은 NF-κB 및 MAPK 경로와도 교차하여 사이토카인 생성과 면역세포 분화 양상을 조절합니다. I형 인터페론 신호가 비정상적으로 조절되면 염증성 및 자가면역성 표현형과 연관되며, 종양–면역 상호작용에도 영향을 미치므로 Ifnar2는 면역 신호 네트워크의 기전 연구에서 흔히 표적이 됩니다.
IFN-α/βRβ 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Ifnar2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Ifnar2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Ifnar2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Ifnar2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.