IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421048

개요

Ifnar2는 마우스 인터페론-α/β 수용체 소단위인 IFN-α/βRβ(IFNAR2)를 암호화하며, 이는 세포외 IFN-α/β 결합을 세포내 JAK–STAT 신호전달로 연결하는 I형 인터페론 수용체 복합체의 핵심 구성요소이다. 수용체가 활성화되면 IFNAR2는 IFNAR1과 협력하여 TYK2와 JAK1을 활성화하고, STAT1/STAT2의 인산화 및 ISGF3 형성을 촉진해 항바이러스 방어, 항원 제시, 선천면역 세포 프로그램 조절에 관여하는 인터페론 자극 유전자들의 발현을 유도한다. 이 경로는 염증 반응의 기준점(set point)을 형성하고 NF-κB 및 MAPK 신호와의 상호작용(crosstalk)을 통해 사이토카인 네트워크와 면역 항상성에 영향을 미친다. IFNAR2 의존적 신호전달의 이상 조절은 면역 매개 병리와 감염 및 염증에 대한 감수성 변화와 연관되어 왔으며, 따라서 면역학과 숙주–병원체 생물학에서 기전 연구를 위한 중요한 표적이다.

IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ifnar2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ifnar2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ifnar2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IFN-α/βRβ 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IFN-α/βRβ 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ifnar2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IFN-α/βRβ 기능에 중요한 Ifnar2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ifnar2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IFN-α/βRβ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ifnar2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IFN-α/βRβ HDR 플라스미드 (m) 및 IFN-α/βRβ HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ifnar2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ifnar2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.