H69AR Whole Cell Lysate: sc-364382

El lisado de células enteras H69AR procede de la línea celular H69AR, que se origina a partir de la línea de carcinoma pulmonar humano de células pequeñas H69, pero que ha sido seleccionada por su resistencia al fármaco quimioterapéutico doxorrubicina (Adriamicina). Este lisado se utiliza ampliamente en la investigación oncológica para comprender los mecanismos de resistencia a los fármacos, un reto importante en el tratamiento del cáncer. Los investigadores utilizan el lisado H69AR para estudiar las adaptaciones celulares y moleculares que confieren resistencia a los agentes quimioterapéuticos, centrándose en la sobreexpresión de bombas de eflujo de fármacos como la glicoproteína P (P-gp), un producto del gen MDR1, que transporta activamente los fármacos fuera de las células, reduciendo sus efectos citotóxicos. El lisado es fundamental para examinar las alteraciones en la regulación del ciclo celular, las vías de apoptosis y los mecanismos de reparación del ADN en las células resistentes a los fármacos. Los estudios suelen centrarse en vías de señalización como PI3K/Akt y MAPK/ERK, implicadas en la supervivencia y proliferación celular. Al comparar los perfiles de expresión proteica y las modificaciones postraduccionales entre las células H69AR y las células H69 parentales, los investigadores pueden identificar diferencias moleculares clave que contribuyen al fenotipo resistente a los fármacos. Utilizando el lisado de células enteras H69AR, los científicos obtienen información valiosa sobre las respuestas celulares al estrés quimioterapéutico y los cambios genéticos y epigenéticos asociados a la farmacorresistencia adquirida.

H69AR Whole Cell Lysate Referencias:

1. Caracterización bioquímica y estudios de RMN del dominio de unión a nucleótidos 1 de la proteína 1 asociada a la resistencia a múltiples fármacos: evidencia de interacción entre ATP y Trp653.  |  Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
2. Resistencia a múltiples fármacos no mediada por glicoproteína-P en una línea celular de cáncer de pulmón de células pequeñas: evidencia de una menor susceptibilidad al daño del ADN inducido por fármacos y niveles reducidos de topoisomerasa II.  |  Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
3. La infección de células H69AR con partículas retrovirales que albergan ARNi de interferencia redujo significativamente la multirresistencia a fármacos de estas células de cáncer de pulmón microcítico.  |  Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
4. MCAM interviene en la quimiorresistencia del cáncer de pulmón microcítico a través de la vía de señalización PI3K/AKT/SOX2.  |  Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
5. Linc00173 promueve la quimiorresistencia y la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas esponjando miR-218 para regular la expresión de Etk.  |  Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
6. Niveles reducidos de topoisomerasa II alfa y II beta en una línea celular de cáncer de pulmón resistente a múltiples fármacos.  |  Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758