FGF-1慢病毒激活颗粒(m): sc-420323-LAC

小鼠 Fgf1 编码成纤维细胞生长因子 1（FGF-1）。FGF-1 是一种可与硫酸乙酰肝素（heparan sulfate）结合的生长因子，通过 FGFR 受体酪氨酸激酶传递信号，从而调控细胞增殖、生存、迁移与分化。FGF-1 可激活经典的受体介导级联反应，包括 MAPK/ERK、PI3K–AKT 和 PLCγ–PKC 通路，协同调节血管生成反应、组织重塑以及基质—上皮细胞间通讯。在生物医学研究中，FGF/FGFR 信号的异常改变常在异常血管生成、纤维化及肿瘤信号通路重编程等情境下被重点考察，此时 FGF-1 可调控微环境线索与细胞状态。Fgf1 也因其在应激反应与再生过程中所扮演的角色而受到研究，这些过程会影响小鼠模型中的创伤修复与代谢适应。

FGF-1 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Fgf1 表达。

FGF-1 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Fgf1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性FGF-1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Fgf1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。