Factor XII CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-409611

개요

F12는 응고 인자 XII(Factor XII)를 암호화하며, 이는 음전하를 띤 표면에 노출되면 접촉 활성화 경로(contact activation pathway)를 개시하는 세린 프로테아제 전구효소(자이모젠)로서 FXI 활성화를 유도하고 내인성 응고(intrinsic coagulation)를 전파합니다. 활성화된 응고 인자 XII(FXIIa)는 또한 프리칼리크레인(prekallikrein) 활성화와 브래디키닌(bradykinin) 생성을 촉진함으로써 응고를 칼리크레인–키닌(kallikrein–kinin) 시스템과 연결하여, 지혈(hemostasis)을 염증 및 혈관 투과성과 연계합니다. 이러한 연쇄 반응을 통해 F12는 혈전-염증성(thromboinflammatory) 신호전달에 기여하며 보체(complement) 및 선천면역 경로와도 교차합니다. FXII 활성의 조절 이상은 혈전증 생물학, 혈관부종(angioedema) 기전, 염증성 혈관 질환 등의 맥락에서 연구되고 있어, F12는 혈액 및 내피 모델에서 경로를 해부학적으로 분석하는 데 유용한 결절점으로 활용됩니다.

Factor XII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 F12 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 F12 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 F12의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Factor XII 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Factor XII 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 F12 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Factor XII 기능에 중요한 F12 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 F12 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Factor XII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Factor XII CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 F12 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Factor XII HDR 플라스미드 (h) 및 Factor XII HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 F12 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 F12 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.