La hemostasis después de una lesión tisular implica el despliegue de procoagulantes plasmáticos esenciales (Protrombina y los Factores X, IX, V y VIII), que participan en una cascada de coagulación sanguínea que conduce a la formación de coágulos de Fibrina insolubles y la promoción de la agregación plaquetaria. El Factor X de coagulación (factor de Stuart Prower, FX, F10) es una serina proteasa de cadena única dependiente de la vitamina K que se sintetiza en el hígado y circula como un precursor inactivo. La forma madura del Factor X (Factor X A) se genera mediante la escisión mediada por Factor IX A o Factor VII A en la secuencia de tripéptidos, Arg-Lys-Arg, para producir un dímero unido por un puente disulfuro. Junto con el cofactor Factor V A y Ca2+ en la superficie de plaquetas o células endoteliales, el Factor X A coordina como parte del complejo protrombinasa, que media la proteólisis de la Protrombina en Trombina activa. Las mutaciones en el locus del Factor X que resultan en deficiencias de Factor X pueden contribuir a diátesis hemorrágicas.
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