ENLACES RÁPIDOS
La elucidación del mecanismo por el cual los receptores tirosina quinasa (RTKs) modulan la fisiología celular en respuesta a estímulos es fundamental para comprender la regulación del crecimiento. Los errores en las vías de señalización de los RTKs pueden resultar en la transformación celular y, en última instancia, en cáncer. Se han descrito dos nuevos sustratos del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) designados como sustratos de la vía del receptor de EGF 8 y 15, o Eps8 y Eps15. Eps8 y Eps15 se fosforilan en tirosina después de la estimulación con EGF. La sobreexpresión de Eps15 en células NIH/3T3 causa transformación celular, lo que implica su participación en la regulación de la proliferación celular. Eps15 es capaz de unirse a la porción amino terminal de Crk a través de un dominio rico en prolina conservado, característico de todas las proteínas que se unen a Crk. La sobreexpresión de Eps8 tanto en fibroblastos como en células hematopoyéticas resulta en una mayor respuesta mitogénica al EGF. Se ha demostrado que Eps8 se asocia con el receptor de EGF a pesar de su falta de un dominio SH2 funcional. Una caracterización adicional sugiere que la proteína tiene tanto un dominio PH como un dominio SH3, cuya importancia funcional aún no se conoce.
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Información sobre pedidos
Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Eps15 Anticuerpo (17) | sc-135898 | 50 µg/0.5 ml | $316.00 |