E2F1抗体(D-10): sc-137110

ヒト網膜芽細胞腫遺伝子産物は、細胞増殖の負の制御において重要な役割を果たしているようである。Rbの機能不活性化は、突然変異によって、あるいはDNA腫瘍ウイルスにコードされたタンパク質との相互作用の結果として媒介される。現在までに報告されているRbとの相互作用の中で、Rbと転写因子E2Fとの複合体の同定は、Rbが細胞増殖の制御に最も直接的に関与していることを示唆している。E2Fはもともと、アデノウイルスE2プロモーターの転写活性化におけるその役割を通して同定された。E2F結合部位に相同な配列は、細胞周期のG1期とS期で推定される機能を持つタンパク質をコードする多くの遺伝子の上流で見つかっている。E2F-1は、E2F-2、E2F-3、E2F-4、E2F-5、E2F-6およびE2F-7を含む、より広範な転写制御因子ファミリーのメンバーであり、それぞれが第二のタンパク質であるDP-1とヘテロダイマーを形成し、「活性型」E2F転写制御複合体を形成する。

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E2F1抗体(D-10) 参考文献:

1. U2OS細胞におけるE2F-1の過剰発現は, サイクリンB1レベルとcdc2キナーゼ活性を増加させ, 細胞を抗有害化剤に感作する。  |  Russo, AJ., et al. 2006. Cancer Res. 66: 7253-60. PMID: 16849574
2. E2F-1、Skp2、サイクリンEの腫瘍タンパク質は、高悪性度の神経内分泌肺腫瘍において、発現が上昇し、直接相関しています。  |  Salon, C., et al. 2007. Oncogene. 26: 6927-36. PMID: 17471231
3. Egr-1は、末端の骨髄分化におけるE2F-1の阻害を解除し、白血病を抑制します。  |  Gibbs, JD., et al. 2008. Oncogene. 27: 98-106. PMID: 17599039
4. ヒト肝細胞癌ではE2F-1が過剰発現し, アポトーシスを促進する。  |  Palaiologou, M., et al. 2012. Virchows Arch. 460: 439-46. PMID: 22450712
5. pRb/E2F-1を介したカスパーゼ依存的なNoxaの誘導は, Bcl-2/Bcl-xL阻害剤ABT-737のアポトーシス効果を増幅する。  |  Bertin-Ciftci, J., et al. 2013. Cell Death Differ. 20: 755-64. PMID: 23429261
6. アデノウイルス媒介E2F-1遺伝子導入は、ヒト大腸がん細胞におけるゲムシタビン誘発性アポトーシスを増強する。  |  Lin, Z., et al. 2015. Clin Lab. 61: 1435-44. PMID: 26642705
7. E2F-1媒介性転写活性化は、網膜芽細胞腫感受性遺伝子産物との複合体形成により阻害される。  |  Flemington, EK., et al. 1993. Proc Natl Acad Sci U S A. 90: 6914-8. PMID: 8346196
8. 転写因子E2F-1とDP-1のヘテロ二量体化は, 協調的なトランス活性化をもたらす。  |  Helin, K., et al. 1993. Genes Dev. 7: 1850-61. PMID: 8405995
9. E2F-1とE2F-3は、骨髄細胞の細胞周期進行を促進し、顆粒球分化を阻害する能力において、機能的に異なります。  |  Strom, DK., et al. 1998. Cell Growth Differ. 9: 59-69. PMID: 9438389
10. 化学感受性におけるE2F-1の役割。  |  Banerjee, D., et al. 1998. Cancer Res. 58: 4292-6. PMID: 9766655

好ましい E2F1 抗体は E2F1 抗体である (KH95): sc-251.