E-Selectin/CD62E/SELE慢病毒激活颗粒(h): sc-400452-LAC

SELE 编码 E-选择素（E-selectin，CD62E），这是一种可诱导表达的内皮黏附分子。它通过与中性粒细胞和单核细胞表面的唾液酸化、岩藻糖化配体结合，在炎症过程中介导白细胞的滚动黏附与募集。其转录会在 TNF-α、IL-1β 等促炎细胞因子刺激下，通过 NF-κB 和 MAPK 信号通路迅速上调，从而将内皮细胞激活与白细胞运输及血管通透性变化相整合。E-选择素与 ICAM-1、VCAM-1 一同参与更广泛的黏附级联反应，影响白细胞外渗以及组织特异性的炎症反应。SELE 表达失调与慢性炎症状态和血管病理改变相关，常见研究场景包括动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、脓毒症相关内皮功能障碍以及肿瘤相关血管生成。

E-Selectin/CD62E/SELE 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SELE 表达。

E-Selectin/CD62E/SELE 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在SELE转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性E-Selectin/CD62E/SELE表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 SELE 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。