Date published: 2026-7-11

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D2DR/Dopamine D2 Receptor双切口酶质粒(m): sc-420053-NIC

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说明书
  • 针对种属:mouse
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • D2DR/Dopamine D2 Receptor 双切口酶质粒(m)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • D2DR/Dopamine D2 Receptor双切酶质粒(m)和D2DR/Dopamine D2 Receptor双切酶质粒(m2)编码针对Drd2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:D2DR/Dopamine D2 Receptor: sc-5303,通过WB, IF或者IHC分析
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    D2DR/Dopamine D2 Receptor双切口酶质粒(m)

    sc-420053-NIC
    20 µg
    $410.00

    D2DR/Dopamine D2 Receptor双切口酶质粒(m2)

    sc-420053-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    Drd2 编码多巴胺 D2 受体(D2DR),这是一种与 Gi/o 蛋白偶联的 GPCR,可抑制腺苷酸环化酶、降低 cAMP/PKA 信号,并通过调节离子通道活性来塑造神经元兴奋性与突触传递。D2DR 在纹状体的中型棘状神经元中高表达,在此整合多巴胺能基调与谷氨酸能输入,影响基底神经节环路、运动控制、动机以及奖赏学习。其受体信号可动员包括 MAPK/ERK 和 β-arrestin 依赖性级联在内的通路,将神经递质动态与基因表达程序及可塑性相连接。DRD2 功能或表达的改变与多种神经精神与神经退行性研究相关背景有关,包括对多巴胺失调、抗精神病药物药理学以及行为的环路层面机制的研究。

    D2DR/Dopamine D2 Receptor 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Drd2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Drd2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Drd2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Drd2基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。