
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CMAS CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-409575 | 20 µg | $397.00 |
CMAS는 세포핵에 존재하는 효소인 cytidine monophosphate N-acetylneuraminic acid synthetase를 암호화하며, 시알산 경로에서 Neu5Ac를 골지체의 시알릴화 반응에 필요한 활성화 공여체 기질인 CMP‑Neu5Ac로 전환하는 반응을 촉매합니다. CMAS는 CMP‑시알산의 가용성을 조절함으로써 당단백질과 당지질의 시알릴화에 영향을 미치며, 그 결과 세포–세포 상호작용, 수용체 신호전달, 면역 인식, 그리고 세포막에서의 단백질 안정성에 관여합니다. CMAS 활성은 중심 탄수화물 대사를 시알산 경로 및 더 넓은 당화 네트워크 내의 당결합체 생합성과 연결합니다. CMAS 기능 이상으로 인해 나타나는 비정상적 시알릴화 패턴은 당화 이상 선천성 질환(CDG), 신경발달 관련 표현형, 그리고 암세포 표면 리모델링 연구와 관련이 있습니다.
CMAS CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CMAS 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CMAS 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CMAS의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CMAS 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CMAS 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CMAS 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.