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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
CLEC-2D Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-412035-LAC | 200 µl | $455.00 |
CLEC2D codifica a CLEC-2D, um ligante do tipo lectina C que se liga ao recetor inibitório KLRB1/CD161 em células NK e em subpopulações de células T, contribuindo para uma regulação da citotoxicidade e da produção de citocinas semelhante à de checkpoints imunitários. Ao moldar a comunicação cruzada entre células NK e T à superfície celular, a CLEC-2D influencia o reconhecimento imunitário em microambientes inflamatórios e associados a tumores e pode afetar as respostas ao stress celular. Alterações na expressão de CLEC2D têm sido associadas a fenótipos de evasão imunitária e a inflamação tecidular desregulada, tornando-o relevante para estudos de imunovigilância, tolerância e programas de ativação de leucócitos. A função da CLEC-2D é frequentemente investigada em contextos que relacionam a sinalização ligante–recetor com alterações transcricionais em células efetoras e em compartimentos apresentadores de antigénio ou estromais.
As Partículas de Ativação Lentivirais CLEC-2D (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de CLEC2D numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais CLEC-2D (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição CLEC2D, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de CLEC-2D. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo CLEC2D e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.