



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Cdk5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400161-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Cdk5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400161-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
사이클린 의존성 키나아제 5(CDK5) 유전자는 Cdk5를 암호화하며, Cdk5는 프롤린-지향성 세린/트레오닌 키나아제로서 p35(CDK5R1) 및 p39(CDK5R2)와 같은 비-사이클린 보조인자에 의해 활성화됩니다. 인간 세포에서 Cdk5는 MAPK, PI3K/AKT 및 스트레스 반응 경로와 교차하는 기질들을 통해 신경 발달, 시냅스 신호전달, 세포골격 재구성, 소포 수송, 그리고 세포주기와 무관한 인산화 연쇄반응을 조절합니다. Cdk5 활성의 조절 이상과 비정상적인 기질 인산화는 타우 병리를 포함한 신경퇴행성 과정과 연관되어 있으며, 다양한 질환 맥락에서 세포 이동 및 생존 프로그램의 변화와도 연결되어 있습니다. CDK5는 신호전달의 동역학과 구조적 가소성 모두에 영향을 미치므로, 신경생물학, DNA 손상 반응, 그리고 키나아제 네트워크에 의해 유도되는 경로 간 크로스톡 모델에서 널리 연구됩니다.
Cdk5 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CDK5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CDK5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CDK5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CDK5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.