CCRF-CEM Cell Lysate: sc-2225

El lisado celular CCRF-CEM procede de la línea celular CCRF-CEM, una línea de linfoblastos T humanos aislada originalmente de un paciente con leucemia linfoblástica aguda. Este lisado abarca una rica variedad de contenidos celulares, incluyendo proteínas, ácidos nucleicos y otros constituyentes celulares cruciales, obtenidos mediante métodos exhaustivos como la lisis con detergentes, la sonicación o la disrupción enzimática. Su origen en linfoblastos T hace del lisado celular CCRF-CEM un recurso inestimable en la investigación biomédica, centrada principalmente en la comprensión de los mecanismos celulares en contextos no médicos. Los investigadores utilizan este lisado para investigar procesos fundamentales como la progresión del ciclo celular, la apoptosis y las vías de señalización celular especialmente relevantes para las células linfoblásticas. El lisado celular del CCRF-CEM ofrece información sobre la regulación de la expresión génica, la síntesis de proteínas y la interacción entre las vías celulares que impulsan el desarrollo y la función de las células T. También se utiliza ampliamente en la proteómica y la biología celular. También se utiliza ampliamente en proteómica para identificar y caracterizar las interacciones y modificaciones proteicas, que son esenciales para comprender la dinámica intracelular que sustenta las respuestas celulares a diversos estímulos. Los estudios que utilizan este lisado contribuyen significativamente al campo de la biología celular al elucidar las complejas redes dentro de las células que mantienen la función inmunitaria y la integridad celular en exploraciones centradas en la investigación.

CCRF-CEM Cell Lysate Referencias:

1. El papel de AP-1 en la resistencia a los glucocorticoides en la leucemia.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
2. Localización submitocondrial de la isoforma mitocondrial de la folilpoliglutamato sintetasa en células de leucemia linfoblástica T humana CCRF-CEM.  |  Nair, JR. and McGuire, JJ. 2005. Biochim Biophys Acta. 1746: 38-44. PMID: 16169100
3. La cromatografía capilar electrocinética micelar revela diferencias en el metabolismo intracelular entre el tratamiento con doxorrubicina liposomal y libre de células leucémicas humanas.  |  Eder, AR. and Arriaga, EA. 2005. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 829: 115-22. PMID: 16246643
4. Nuevos inhibidores potentes de la deoxicitidina quinasa identificados y comparados mediante ensayos múltiples.  |  Yu, XC., et al. 2010. J Biomol Screen. 15: 72-9. PMID: 19959816
5. Detección visual de microARN con biosensor de ácido nucleico de flujo lateral.  |  Gao, X., et al. 2014. Biosens Bioelectron. 54: 578-84. PMID: 24333569
6. La proteína fosfatasa 2A regula la actividad de la desoxicitidina cinasa mediante la desfosforilación de Ser-74.  |  Amsailale, R., et al. 2014. FEBS Lett. 588: 727-32. PMID: 24462681
7. Descubrimiento de biomarcadores del cáncer mediante aptámeros de ADN.  |  Jin, C., et al. 2016. Analyst. 141: 461-6. PMID: 26567694
8. Bengalas de micelas de ADN: estudio de las propiedades básicas que contribuyen a mejorar la estabilidad y la afinidad de unión en sistemas biológicos complejos.  |  Wang, Y., et al. 2016. Chem Sci. 7: 6041-6049. PMID: 28066539
9. Balizas moleculares fluoradas como nanomoléculas de ADN funcionales para la obtención de imágenes celulares.  |  Jin, C., et al. 2017. Chem Sci. 8: 7082-7086. PMID: 29147537
10. Métodos SELEX en el camino hacia la selección de proteínas con aptámeros de ácidos nucleicos.  |  Bayat, P., et al. 2018. Biochimie. 154: 132-155. PMID: 30193856
11. Clorhidrato de metadona y células leucémicas: Efectos sobre la viabilidad celular, la fragmentación del ADN y el nivel de expresión de proteínas apoptóticas.  |  Kua, VMD., et al. 2019. Pak J Pharm Sci. 32: 1797-1803. PMID: 31680075
12. Separación y comparación de antígenos TL-like humanos y antígenos HLA(A, B, C) expresados en células T cultivadas.  |  Tokuyama, H. and Tanigaki, N. 1981. Immunogenetics. 13: 147-65. PMID: 6164635