
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
caspase-10 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-416840-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
caspase-10 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-416840-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CASP10은 개시형 시스테인-아스파르트산 프로테아제인 카스파아제-10을 암호화하며, FAS 및 TNFRSF10(TRAIL 수용체)과 같은 외인성 아폽토시스 수용체 하위의 사멸 유도 신호복합체(DISC)에 모집됩니다. 활성화되면 카스파아제-10은 하위 효과기 카스파아제들을 통해 아폽토시스 신호를 처리·증폭하고, 미토콘드리아 경로와의 상호작용을 통해 면역 항상성과 염증성 스트레스 상황에서 세포 운명 결정을 조율합니다. CASP10 활성은 NF-κB 및 사이토카인 신호 환경과도 교차하며, 아폽토시스성 또는 비아폽토시스성 결과가 림프구의 생존과 활성화에 영향을 미칩니다. CASP10의 유전적 변이 또는 발현/조절 이상은 면역 조절 장애(디스레귤레이션) 표현형 및 조혈계/고형암 생물학에서의 아폽토시스 민감도 변화와 연관된 것으로 보고되어, 사멸 수용체 신호전달의 기전 연구에서 중요한 표적입니다.
caspase-10 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CASP10 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CASP10 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CASP10의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CASP10 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.