Bmx Anticuerpo (D-6): sc-271706

La familia Tec de cinasas tirosina no receptoras está compuesta por seis proteínas, designadas Tec, Emt (también conocida como Itk o Tsk), Btk (anteriormente conocida como Atk, BPK o Emb), Bmx, Txk (también conocida como Rlk) y Dsrc28C. Todos los miembros de la familia contienen dominios SH3 y SH2 y, con la excepción de Txk y Dsrc28C, también contienen un dominio de homología de Pleckstrin (PH) y un dominio de homología de Tec (TH) en sus amino-terminales. Se han encontrado cuatro formas de empalme alternativo de Tec que se expresan ampliamente en células de linaje hematopoyético y en hepatocitos. El producto génico de Emt se asocia con CD28 y se activa posteriormente a la ligadura de CD28. Btk es necesario para el desarrollo adecuado de las células B, y las mutaciones en el gen que codifica Btk se han asociado con familias que sufren de agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, también conocida como enfermedad de Bruton. La proteína Bmx comparte un alto grado de homología con Btk y parece estar expresada en niveles más altos en el corazón. La expresión de Txk es específica de las células T, mientras que la expresión del homólogo de Tec de Drosophila, Dsrc28C, está regulada durante el desarrollo.

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Bmx Anticuerpo (D-6) Referencias:

1. Función crítica de Bmx/Etk en la arteriogénesis y angiogénesis mediadas por isquemia.  |  He, Y., et al. 2006. J Clin Invest. 116: 2344-55. PMID: 16932810
2. La supresión de la tirosina quinasa endotelial Bmx disminuye la angiogénesis y el crecimiento tumorales.  |  Holopainen, T., et al. 2012. Cancer Res. 72: 3512-21. PMID: 22593188
3. La tirosina cinasa BMX fosforila el motivo primado por fosfotirosina que media la activación de múltiples receptores tirosina cinasas.  |  Chen, S., et al. 2013. Sci Signal. 6: ra40. PMID: 23716717
4. BMX regula negativamente la función BAK, aumentando así la resistencia apoptótica a los fármacos quimioterapéuticos.  |  Fox, JL. and Storey, A. 2015. Cancer Res. 75: 1345-55. PMID: 25649765
5. miR-495 promueve la quimiorresistencia del SCLC a través de la transición epitelio-mesénquima vía Etk/BMX.  |  Wei, T., et al. 2017. Am J Cancer Res. 7: 628-646. PMID: 28401017
6. BMX/Etk promueve la proliferación celular y la tumorigenicidad de las células de cáncer de cuello de útero a través de las vías PI3K/AKT/mTOR y STAT3.  |  Li, Y., et al. 2017. Oncotarget. 8: 49238-49252. PMID: 28514765
7. La proteína de fusión BMX-ARHGAP mantiene la tumorigenicidad de las células madre del cáncer gástrico mediante la activación de la vía de señalización JAK/STAT3.  |  Xu, XF., et al. 2019. Cancer Cell Int. 19: 133. PMID: 31130822
8. BMX, un inhibidor específico de HDAC8, con TMZ para el tratamiento del CCR avanzado: un nuevo efecto sinérgico para provocar la muerte celular apoptótica dependiente de p53, β-catenina y MGMT.  |  Ko, HJ., et al. 2022. Cell Commun Signal. 20: 200. PMID: 36575468
9. La Vamorolona mejora la distrofia muscular Becker y aumenta la proteína distrofina en ratones modelo bmx.  |  McCormack, NM., et al. 2023. iScience. 26: 107161. PMID: 37534133
10. El gen de la tirosina quinasa BMX se expresa en granulocitos y leucemias mieloides.  |  Kaukonen, J., et al. 1996. Br J Haematol. 94: 455-60. PMID: 8790141

El anticuerpo Bmx preferido es el Anticuerpo Bmx (C-4): sc-376686.