Date published: 2025-9-8

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ATP5B Anticuerpo (H-3): sc-166443

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Fichas Técnicas
  • ATP5B Anticuerpo (H-3) es un monoclonal de ratón IgG2a λ, ver las 7 publicaciones, proporcionado como 200 µg/ml
  • específico para un epítopo localizado entre los amino ácidos 511-530 en el C-terminus de ATP5B de origen human
  • recomendado para detectar ATP5B de mouse, rat, human y origen, mediante WB, IP, IF, IHC(P) y ELISA; también reactivo con otras especies, incluyendo anyd equine, canine, bovine, porcine and avian
  • m-IgGλ BP-HRP (IgG&lambda de ratón; proteína de unión-HRP) es el reactivo de detección secundario preferido para ATP5B Anticuerpo (H-3) para aplicactiones WB and IHC(P). Este reactivo se ofrece ahora en un paquete con ATP5B Anticuerpo (H-3) (ver información de pedido más abajo). Para más conjugados m-IgGλ BP, consulte nuestra lista completa de Proteínas de unión a IgG de ratón.

ENLACES RÁPIDOS

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La ATP sintasa mitocondrial está compuesta por dos complejos multisuunitarios que utilizan un gradiente electroquímico de la membrana interna para catalizar la síntesis de ATP durante la fosforilación oxidativa. Los dos complejos multisuunitarios se designan como F1 y F0, el primero de los cuales comprende el núcleo catalítico soluble y el segundo de los cuales comprende el canal de protones que atraviesa la membrana de la ATP sintasa. F1 consta de cinco subunidades distintas, designadas ATP5A, ATP5B, ATP5C1, ATP5D y ATP5E, mientras que F0 consta de diez subunidades, designadas ATP5H, ATP5G1, ATP5I, ATP5G2, ATP5J2, ATP5J, ATP5G3, ATP5S, ATP5F1 y ATP5L. ATP5B, también designada como ATPMB, ATPSB o subunidad beta de la ATP sintetasa mitocondrial, es una proteína de 529 aminoácidos que se localiza en la membrana mitocondrial y existe como una subunidad del complejo F0. ATP5B está codificada por un gen nuclear y se ensambla con las otras subunidades codificadas tanto por genes mitocondriales como por genes nucleares. El gen ATP5B es activado por miembros de la familia Ets de factores de transcripción, lo que sugiere que los factores de transcripción Ets están involucrados en la expresión mejorada del gen ATP5B en células altamente proliferativas y en la transcripción coordinada de genes nucleares para proteínas mitocondriales. Los niveles de ARNm de ATP5B varían entre especies a través del control transcripcional, con altos niveles de expresión en el corazón, niveles más bajos en el músculo esquelético y los niveles más bajos en el hígado y el riñón.

Para uso exclusivo en Investigación No está diseñado para para Diagnóstico ó Terapia.

Alexa Fluor® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR® y Odyssey® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

ATP5B Anticuerpo (H-3) Referencias:

  1. Las esporas de Bacillus anthracis influyen en la actividad de la ATP sintasa en los macrófagos murinos.  |  Seo, GM., et al. 2008. J Microbiol Biotechnol. 18: 778-83. PMID: 18467876
  2. La F1Fo-ATP sintasa mitocondrial se transloca a la superficie celular en los hepatocitos y tiene una alta actividad en un entorno ácido e hipóxico similar al de un tumor.  |  Ma, Z., et al. 2010. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 42: 530-7. PMID: 20705594
  3. [Efectos del electrodo sobre el potencial de foco epileptogénico y expresiones de la subunidad beta de la ATP sintasa en ratas con epilepsia inducida por penicilina].  |  He, G., et al. 2012. Sheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi. 29: 287-90. PMID: 22616176
  4. Posible diana terapéutica para los paragangliomas malignos: la ATP sintasa en la superficie de las células de paraganglioma.  |  Fliedner, SM., et al. 2015. Am J Cancer Res. 5: 1558-70. PMID: 26101719
  5. La regulación a la baja de la subunidad-β de la ATP sintasa agrava la nefropatía diabética.  |  Guan, SS., et al. 2015. Sci Rep. 5: 14561. PMID: 26449648
  6. Anomalía de la subunidad beta de la ATP sintasa en los islotes pancreáticos de ratas con síndrome de ovario poliquístico y diabetes mellitus tipo 2.  |  Li, W., et al. 2017. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 37: 210-216. PMID: 28397049
  7. Análisis sistemático de la expresión de las subunidades de la ATP sintasa mitocondrial (complejo V) en el carcinoma de células renales de células claras.  |  Brüggemann, M., et al. 2017. Transl Oncol. 10: 661-668. PMID: 28672194
  8. FUS interactúa con la subunidad beta de la ATP sintasa e induce la respuesta mitocondrial a las proteínas mal plegadas en modelos celulares y animales.  |  Deng, J., et al. 2018. Proc Natl Acad Sci U S A. 115: E9678-E9686. PMID: 30249657
  9. La resistencia adquirida a las terapias dirigidas a HER2 crea vulnerabilidad a la inhibición de la ATP sintasa.  |  Gale, M., et al. 2020. Cancer Res. 80: 524-535. PMID: 31690671
  10. La subunidad ATP5B de la ATP sintasa interactúa con TGEV Nsp2 y actúa como regulador negativo de la replicación de TGEV.  |  Wang, Y., et al. 2024. Virulence. 15: 2397492. PMID: 39239724

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

ATP5B Anticuerpo (H-3)

sc-166443
200 µg/ml
$316.00

Paquete de ATP5B (H-3): m-IgGλ BP-HRP

sc-521611
200 µg Ab, 40 µg BP
$354.00

ATP5B (H-3) péptido neutralizante

sc-166443 P
100 µg/0.5 ml
$68.00

What application is the blocking peptide sc-166443 P appropriate for?

Preguntado por: DefinitelyNotMatt
Thank you for your question. The blocking peptide is intended for use as a negative control, by pre-adsorbing the mouse monoclonal antibody against the antigen. For full protocol details, please contact our Technical Services Department or view our online protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/peptide-neutralization
Respondida por: Technical Support
Fecha de publicación: 2017-02-25
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Fecha de publicación: 2015-03-29
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Fecha de publicación: 2015-03-27
Rated 4 de 5 por de Publishable data in IF using mouse embryoPublishable data in IF using mouse embryo -SCBT Publication Review
Fecha de publicación: 2015-03-17
Rated 4 de 5 por de Publishable data in WB using mouse NIH/3T3 cellsPublishable data in WB using mouse NIH/3T3 cells. -SCBT Publication Review
Fecha de publicación: 2015-03-14
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Fecha de publicación: 2015-01-12
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