ATP5B Anticuerpo (F-1): sc-166462

La ATP sintasa mitocondrial está compuesta por dos complejos multisuunitarios que utilizan un gradiente electroquímico de la membrana interna para catalizar la síntesis de ATP durante la fosforilación oxidativa. Los dos complejos multisuunitarios se denominan F1 y F0, el primero de los cuales comprende el núcleo catalítico soluble y el segundo de los cuales comprende el canal de protones que atraviesa la membrana de la ATP sintasa. F1 consta de cinco subunidades distintas, designadas ATP5A, ATP5B, ATP5C1, ATP5D y ATP5E, mientras que F0 consta de diez subunidades, designadas ATP5H, ATP5G1, ATP5I, ATP5G2, ATP5J2, ATP5J, ATP5G3, ATP5S, ATP5F1 y ATP5L. ATP5B, también designada ATPMB, ATPSB o subunidad beta de la ATP sintetasa mitocondrial, es una proteína de 529 aminoácidos que se localiza en la membrana mitocondrial y existe como una subunidad del complejo F0. ATP5B está codificada por un gen nuclear y se ensambla con las otras subunidades codificadas tanto por genes mitocondriales como nucleares. El gen ATP5B es activado por miembros de la familia Ets de factores de transcripción, lo que sugiere que los factores de transcripción Ets están involucrados en la expresión mejorada del gen ATP5B en células altamente proliferativas y en la transcripción coordinada de genes nucleares para proteínas mitocondriales. Los niveles de ARNm de ATP5B varían entre especies a través del control transcripcional, con altos niveles de expresión en el corazón, niveles más bajos en el músculo esquelético y los niveles más bajos en el hígado y el riñón.

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ATP5B Anticuerpo (F-1) Referencias:

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3. La inhibición selectiva del gen ATP5B previene la erosión ósea en la artritis inducida por colágeno al inhibir la osteoclastogénesis.  |  Xu, Y., et al. 2021. Pharmacol Res. 165: 105458. PMID: 33515708
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9. La subunidad ATP5B de la ATP sintasa interactúa con TGEV Nsp2 y actúa como regulador negativo de la replicación de TGEV.  |  Wang, Y., et al. 2024. Virulence. 15: 2397492. PMID: 39239724
10. El MOF mitocondrial regula el metabolismo energético en la insuficiencia cardíaca a través de la hiperacetilación de ATP5B.  |  Hu, Y., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114839. PMID: 39392752

El anticuerpo ATP5B preferido es el Anticuerpo ATP5B (E-1): sc-55597.